Therapie chronischer Schmerzen

Die Erkenntnis, dass insbesondere chronische Schmerzen einen eigenen Krankheitswert haben und einer speziellen Behandlung bedürfen ist noch relativ neu. Erst in den 1940ern wurde in den USA, die hier Vorreiter waren, die erste Schmerzklinik zur Behandlung chronischer Schmerzen gegründet.

In Deutschland gibt es schmerztherapeutische Einrichtungen erst seit den 1970er Jahren. Die  erste Schmerzklinik entstand seinerzeit an der Universität Mainz. An vielen Krankenhäusern wurden in der Folge Schmerzambulanzen eingerichtet. Die ersten beiden ambulanten kassenärztlichen Schmerzpraxen wurden sogar erst im Jahre 1982 in Frankfurt  und Hamburg von niedergelassenen Ärzten gegründet. 

Akute und chronische Schmerzen

Die Internationale Gesellschaft zum Studium des Schmerzes „International Association for the study of pain“ (IASP, http://www.iasp-pain.org/) beschreibt den Schmerz als „ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller oder potentieller Gewebsschädigung verknüpft ist oder mit Begriffen einer solchen beschrieben wird.“ Diese Definition schließt auch emotionale und sensorischer Aspekte mit ein. Schmerzen sind auch dann Schmerzen, wenn keine organischen Ursachen vorliegen.

Der akute Schmerz ist ein Warnsignal, das auf neu auftretende körperliche Schädigungen oder Störungen hinweist. Eine gelungene kausale Behandlung führt meist zur Beseitigung der auslösenden Ursache und damit zu einem Nachlassen und nach einer gewissen Zeit auch zu einem völligen Verschwinden des Schmerzes.

Der chronische Schmerz hält dagegen länger an, entweder weil sich die Ursache, also die auslösende Krankheit nicht beseitigen lässt, oder aber weil der Schmerz sich verselbstständigt und damit die ursprünglich auslösende Ursache überdauert. Diese Verselbstständigung findet auf der Ebene der Nervenzellen statt.

Sendet eine schmerzempfindliche oder schmerzleitende Nervenzelle beispielsweise nach einer Gewebeschädigung über längere Zeit Impulse an das Gehirn, so verändert sich ihr Stoffwechsel.  Unabhängig davon, ob die auslösende Ursache ein Unfall, eine rheumatische Erkrankung, ein Bandscheibenvorfall oder eine Entzündung im Gewebe war, hält der Schmerzreiz zu lange an, so kann die Nervenzelle auch dann nicht mehr abschalten, wenn der Schmerzreiz  endlich doch verschwunden ist. Die Nervenzelle hat eine Art Schmerzgedächtnis entwickelt. Diese Veränderung der Signalübermittlung findet vor allem im Rückenmark statt. Bei einem einmal aktivierten Schmerzgedächtnis werden zuvor normalerweise  schmerzneutrale Reize wie Wärme, Kälte, Berührung oder Dehnung als Schmerz empfunden. Aber auch Stress, Ängste und andere seelische Belastungen oder die Erinnerung an vergangene Schmerzen können  Schmerzen auslösen. Psychische und soziale Faktoren spielen bei chronischen Schmerzen also eine wichtige Rolle. Durch rechtzeitige kausale Behandlung akuter Schmerzen lässt sich das verhängnisvolle Anspringen des Schmerzgedächtnisses in vielen Fällen von vorneherein verhindern.

Der chronische Schmerz hat die eigentliche Warnfunktion des Schmerzes verloren, er wird zur Schmerzkrankheit! Die Behandlung chronischer Schmerzen versucht natürlich auch die auslösenden Ursachen zu beseitigen, wenn dies aber nicht möglich ist, dann liegt der Schwerpunkt der Behandlung auf der Schmerzlinderung und auf der Beseitigung der Schmerzfolgen.

 

Quelle: http://www.anaesthesie.usz.ch/

Es gibt aber auch Schmerzen die von vorneherein einen chronischen Charakter haben, beispielsweise Migräne, Cluster-Kopfschmerzen, Neuralgien (etwa infolge Gürtelrose (Herpes zoster)oder Trigeminusreizung), arthrotische Schmerzen (Gelenkverschleiß), Phantomschmerzen (nach Plexusabriss (zuleitendes Nervengeflecht) oder Amputationen) und Tumorschmerzen bei Krebserkrankungen.

Das WHO Stufenschema

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat für die Behandlung des chronischen Schmerzes ein Stufenschema entwickelt, das drei unterschiedliche Schweregrade unterscheidet: leichte, mittelstarke und starke Schmerzen.

NSAR hemmen die Prostaglandinsynthese, welche in zwei Schritten erfolgt: Im ersten Schritt wird Arachidonsäure, eine Fettsäure, durch das Enzym Phospholipase aus den Phospholipiden der zellulären Biomembranen abgespalten.  In einem zweiten Schritt werden dann mit Hilfe des Enzyms Cyclooxygenase (COX), das in mindestens zwei Versionen vorkommt (COX 1 und COX 2) eine größere Anzahl verschiedener Prostaglandine hergestellt. Prostaglandine sind Gewebshormone mit einem breiten Wirkungsspektrum: Sie steigern die Empfindlichkeit von schmerzempfindlichen Nervenzellen (Neuronen), fördern entzündliche Prozesse (indem sie z.B. weiße Blutkörperchen anlocken), erhöhen den Sollwert der Körpertemperatur (Fieber), erweitern Blutgefässe und verbessern so z.B. die Nierendurchblutung  (bestimmte Prostaglandine wirken aber auch blutgefäßverengend), schützen die Magenschleimhäute (indem sie die Produktion von Magensäure hemmen, von schützenden Schleimstoffen hingegen steigern), und dann gibt es auch noch welche, die als Gegenspieler die  Zusammenballung (Aggregation) von Blutplättchen bei der Blutgerinnung fördern oder hemmen. Die NSAR hemmen den zweiten Schritt der Prostaglandinsynthese, indem sie eine Tasche des Enzyms Cyclooxygenase (COX) blockieren, wo normalerweise die weiterzuverarbeitende Arachidonsäure andockt. 

Der Mensch verfügt über ein körpereigenes (endogenes) schmerzhemmendes System für Notfälle, das bei (schweren) Verletzungen die lähmende Schmerzempfindung unterdrückt. Der Mensch behält so seine Handlungsfähigkeit, um  der Gefahr begegnen zu können. Dieses System umfasst hauptsächlich Teile in Gehirn und Rückenmark (zentrales Nervensystem), daneben aber auch im peripheren Nervensystem. Im Bedarfsfall werden spezielle endogene Substanzen, die Endorphine und Enkephaline ausgeschüttet, welche an die überall im System vorhandenen Opioidrezeptoren binden, wodurch die Weiterleitung eintreffender schmerzweiterleitender Nervenimpulse unterdrückt wird. Das Schmerzempfinden wird so weitestgehend ausgeschaltet. Die Wirksamkeit dieses Schmerzhemmsystem ist individuell verschieden, womit sich auch die unterschiedliche Schmerzempfindlichkeit der Menschen erklärt.

Opioide ähneln strukturell den körpereigenen Schmerzhemmstoffen und aktivieren daher dieselben Rezeptoren. Die Wirkungsstärke eines Opioids hängt von der Sorte des Opiodrezeptors ab, an den das Opioid bindet, aber es werden auch unterschiedlich starke Effekte am Rezeptor ausgelöst. Die Opioidrezeptoren werden mit griechischen Buchstaben bezeichnet: (µ Mü, κ Kappa,  δ Delta, σ Sigma). Die meisten Opioide entfalten ihre Wirkung allerdings am µ-Rezeptor. 

Grundregeln für die Anwendung von Analgetika bei chronischen Schmerzen

Die Einzeldosis wird so festgelegt, daß die Schmerzmittel ihren Zweck erfüllen, das heißt, sie dürfen nicht unterdosiert werden, aber wegen unerwünschter Begleiteffekte sollen sie auch nicht überdosiert sein. Hier richtet sich in der Regel der Therapeut nach dem pharmakologischen Wirkprofil der Substanz und nach den eigenen Erfahrungen.

Die Medikamenteneinnahme soll nach einem festen Zeitplan erfolgen, der sich an der Wirkdauer des Medikaments orientiert und nicht nach Bedarf erfolgen. Es werden dabei konstante Plasmaspiegel angestrebt, um die Schmerzen vorbeugend und anhaltend zu lindern (antizipatorisches Vorgehen). Das Führen eines Schmerztagebuches ist sowohl in der Einstellungsphase als auch zur laufenden Therapiekontrolle hilfreich. 

Aufgrund einer gleichförmigen und langanhaltenden Wirkung sind die retardierten Darreichungsformen vorzuziehen. Die nichtretardierten Formen werden bei kurzfristiger Schmerzverschlimmerung (Schmerzspitzen) eingesetzt, meistens in Form von Spritzampullen.

Wenn die oralen Applikationsformen keine zufriedenstellende Schmerzlinderung bewirken oder die Nebenwirkungen unbeherrschbar werden, sollte der Therapeut frühzeitig auf andere Applikationsformen übergehen.

Einzelwirkstoffe sind im Allgemeinen Kombinationspräparaten vorzuziehen.

Therapie mit Opioiden

Opioide sollten bei fortschreitender Grunderkrankung, die eine Dosissteigerung bei der Analgetikagabe erfordert, bei chronischen Schmerzen und  vorübergehenden (starken) Schmerzen, die auf andere Analgetika nicht mehr ansprechen und bei Unverträglichkeit von Nichtopioidanalgetika (z.B. NSAR)denen eingesetzt werden (vgl. dazu auch das WHO Stufenschema!).

Die Behandlung mit Opioiden muss auf jeden Fall ein Arzt durchführen. Aus verschiedenen Daten, wie der Art der Erkrankung, dem Alter und Gewicht des Patienten sowie der empfundenen Schmerzstärke, ermittelt der behandelnde Mediziner die Art, die Dosis und die Darreichungsform des Medikaments. Auch die Einnahme und die Anwendung der Opioide werden vom Arzt begleitet. Unerwünschte Nebenwirkungen wie Juckreiz, Übelkeit (Erbrechen) oder die sehr häufig vorkommende Verstopfung, werden durch zusätzliche Medikamente (Antihistaminika, Antiemetika, Laxantien) behandelt.

Die Suchtgefahr ist bei ordnungsgemäßer Anwendung und unter strenger ärztlicher Kontrolle gering. Die Mittel werden ja auch nur so hoch dosiert, bis der schmerzstillende Effekt eintritt und nicht bis zu euphorischen Zuständen.

Erfahrungsgemäß werden Opioide in Deutschland oft nur zurückhaltend verordnet. Ursachen sind eine (häufig übertriebene) Angst vor Suchtgefahren, aber auch der erhöhte Verwaltungsaufwand und die weit verbreitete Unsicherheit über die Rechtslage bei der Verschreibung von Opioiden. Die Verordnung von starken Opioiden unterliegt dem Betäubungsmittelgesetz (BTMG) und erfolgt über so genannte BTM-Rezepte.

Retardierte Darreichungsformen sind entsprechend den Grundregeln der Analgetikatherapie (s.o.) heutzutage guter Standard. Nichtretardierte Opioide bleiben, wie gesagt, normalerweise der Behandlung von Schmerzspitzen vorbehalten.

Eine Behandlung mit Opioden erfolgt in vielen Fällen lebenslang. Wichtig dabei sind eine genaue Schmerzanalyse, eine individuelle Dosisfindung (Wirkstoffmenge und Einnahmeintervall) und das Führen eines Schmerztagebuches (s.o.). Bei der Dosisfindung versucht man so viel Wirkstoff wie nötig, aber so wenig wie möglich einzusetzen. Opioide Schmerzmittel werden kontinuierlich nach einem bestimmten Schema verabreicht und nicht wie die nichtopioiden Schmerzmittel (NSAR, s.o.) bei Bedarf. Die Therapie ist also antizipatorisch, d.h. zu (stärkeren) Schmerzen soll es möglichst erst gar nicht kommen. Dadurch wird auch eine psychische Medikamentenabhängigkeit von vorneherein weitestgehend vermieden.

Eine Kombination von starken und schwachen Opioiden ist nicht sinnvoll, da beide um die Bindung an die Opiatrezeptoren konkurrieren. Schwache Opioide wirken dabei antagonistisch und heben so die Wirkung starker Opioide auf.

Gegenanzeigen (Kontraindikationen) für Opioidanalgetika sind vor allem Unverträglichkeiten, mangelnde Kooperation des Patienten, die gleichzeitige Einnahme von Benzodiazepinen und eine Medikamentenmissbrauchsvorgeschichte des Patienten (Missbrauchsanamnese).

Besondere Darreichungsformen

Als anwendungsfreundlich gilt die Verabreichung von Fentanyl – einem starken Opioid – in Form eines Matrix-Pflasters, aus dem der Wirkstoff nach und nach freigesetzt wird. Dabei stehen mehrere Wirkstärken zur Verfügung, die auch miteinander kombiniert werden können. Die schmerzstillende Wirkung des Fentanyls ist bis zu 100 mal stärker als die des Morphins. Das Fentanylpflaster erreicht eine Wirkdauer von 72 Stunden, die systemische Wirkung setzt jedoch erst nach 6 bis 8 Stunden ein. Die Vorteile des Pflasters bestehen darin, dass das Pflaster unabhängig von der Aufnahmefähigkeit des Magen-Darm-Trakts, angewendet werden kann und nur alle drei Tage gewechselt werden muss. Auch bei Schluckstörungen ist ein Pflaster natürlich hilfreich. Außerdem gibt es Hinweise, dass Verstopfungen, die bei der Einnahme von Opioiden so häufig auftreten, eher seltener sind. 

Nichtmedikamentöse Therapie

Von den sensiblen Nerven der Haut gibt es Querverbindungen zu den vegetativen Nerven der inneren Organe, die kutiviszeralen Reflexbahnen . Dabei sind bestimmte sensible Hautareale (Headsche Zonen)  bestimmten inneren Organen zugeordnet. Die sensiblen Nerven dieser Hautareale münden auf gleicher Höhe ins Rückenmark wie die vegetativen Nerven der jeweils zugeordneten inneren Organe. Diese Querverbindungen sind beispielsweise dafür verantwortlich, daß warme Umschläge auf der Bauchhaut entspannend auf den Darm wirken. Die inneren Organe projizieren also über Nervenbahnen auf die Körperoberfläche (Headsche Zonen) und umgekehrt. Bei Schmerzen eines inneren Organs erzeugt die jeweilige Querverbindung daher auch eine Schmerzüberempfindlichkeit  in der zugeordneten Headschen Zone (z. B. Schmerzen im linken Arm bei Angina Pectoris (mangelnde Sauerstoffversorgung des Herzmuskels, Herzenge) oder Herzinfarkt).

Neben den verbindenden Reflexbahnen von den sensiblen Hautnerven zu den vegetativen Nerven der inneren Organe existieren auch Querverbindungen von Bindegewebe (BGW), Knochenhaut (Periost) und Skelettmuskulatur sowohl zu den inneren Organen als auch zu den Skelettmuskeln und ebenso von einem Organ zum anderen. Entsprechend gibt es neben den Headschen Zonen (Haut) noch BGW-Zonen (Bindegewebe der Subcutis), Knochhaut-Zonen und Muskel-Zonen.

Außerdem scheint es noch Nervenprojektionen zu geben durch die jedes Körperteil das gesamte Körperinnere widerzuspiegelt (z. B. Reflexzonen des Fußes und der Hand).

Massagetherapie

Durch bestimmte Massagetechniken (z. B. Reflexzonenmassage des Rumpfes, des Fußes, manuelle Segmenttherapie, Akupressur etc.) kann man über die Reflexbögen zugeordnete innere Organe und Muskeln beeinflussen. Die Durchblutung nimmt zu und die Muskeln entspannen sich (auch die glatten Muskulatur innerer Organe), und infolgedessen kommt es dann auch zur Schmerzlinderung. Bei vermehrter Durchblutung werden außerdem bei Gewebeschädigung freigesetzte Substanzen schneller abtransportiert, welche ansonsten die Schmerzrezeptoren der schmerzempfindlichen Nervenzellen reizen (nozizeptive Substanzen). Auch ätherische Öle (Pfefferminz, Rosmarin, Thymian und Waldkiefer) wirken  beim Einreiben durchblutungsfördernd und muskelentspannend und deshalb schmerzlindernd. Auch mit Manueller Lymphdrainage, beispielsweise nach Traumen (Verletzungen), nach Operationen, bei Rheumatischer Arthrose (RA)und bei Morbus Sudeck (Complex Regional Pain Syndrome, CRPS, nach Verletzungen chronische Schmerzen, sympathische Reflexdystophie und Gelenkversteifung) lässt sich eine Schmerzlinderung bewirken.

Kälte- und Wärmetherapie

Wärme- und Kälteanwendungen können ebenfalls die inneren Organe beeinflussen. Man unterscheidet Wärmezufuhr (Wärmetherapie) und Wärmeentzug (Kryotherapie). Bei Verletzungen (Traumen) und akuten Entzündungen hilft eine Kältetherapie (Kryotherapie), bei chronischen Entzündungen, Entzündungen der Schleimhäute und Muskelverspannungen dagegen eine Wärmetherapie (Thermotherapie).

Wärme bewirkt eine Entspannung der glatten (innere Organe)und gestreiften (Skelett) Muskulatur und fördert die Durchblutung. Beides zusammen lindert den Schmerz (s.o.).

Kälte bewirkt eine Anspannung der Muskulatur, vermindert die Durchblutung (Blutstillung), später kommt es aber zu einer reaktiven Mehrduchblutung (Hyperämie), hemmt direkt (durch einen kühlenden und abschwellenden Effekt) Schmerzen und Entzündungen und senkt auch eventuell damit einhergehendes Fieber. Eine Kryotherapie erfolgt durch lokale Anwendung von Eis (ca. –20 °C) über 5 Min. bis max. 20 Min. (z. B. an den Gelenken); Ganzkörperkältetherapie in trockener Luft (ca. –180 °C) für die Dauer von 2 Min. unter Schutz der Akren (Körperteile die vom Rumpf abstehen wie z.B. Nase, Ohren, Finger und Zehen), beispielsweise bei Rheuma, oder als Eistauchbad (ca. 10 °C).

Elektrotherapie

Elektrischer Strom erregt direkt die beschriebenen Reflexbögen und führt so zu einer Durchblutungssteigerung und Muskelentspannung, so daß es zu einer Schmerzlinderung kommt. Zusätzlich werden infolge der Reizung der sensiblen Nerven die Schmerzrezeptoren unempfindlicher und es kommt zu einer Aktivierung des körpereigenen schmerzhemmenden Systems, also zu einer vermehrten  Ausschüttung von Endorphinen und Enkephalinen. Durch Elektrotherapie gelingt häufig eine Linderung oder Beseitigung von Schmerzen bei: HWS-Syndrom, BWS-Syndrom, LWS-Syndrom, Arthrosen, Sportverletzungen, Durchblutungsstörungen, Neuralgien, Myalgien, Narben- und Phantomschmerzen, Frakturschmerzen (Knochenbrüche) u.a.m. .

Ein Beispiel ist die Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS). Die Klebeelektrode wird im Schmerzgebiet selbst, den Headschen Zonen oder anderen Reflexzonen angebracht. Dann wird für 3 x 30 Min./Tag Gleichstrom in Form von niederfrequenten Impulsen zwischen 1 und 150 Hz gegeben. Die Stromstärke wird individuell so eingestellt, daß der Strom nicht schmerzhaft wird.

Akupunktur/Akupressur

Die Akupunktur ist ein Verfahren der Traditionellen Chinesischen Medizin (TCM). Sie geht von einer Lebensenergie aus, welche auf definierten Längsbahnen, den Körpermeridianen zirkuliert und alle Körperfunktionen beeinflusst. Krankheiten und auch Schmerzen beruhen auf einem gestörten Energiefluss, der durch Reizung der auf den Meridianen liegenden Akupunktur- und Akupressurpunkte (rund 400) wieder verbessert wird. Die Reizung kann durch Vibration (Akupunkt-Massage = APM), Druck (Akupressur) oder Nadelstiche erfolgen.

Akupunktur-Chart mit Meridianen und Akupunkturpunkten. Akupunktur wird zur Behandlung vieler Krankheitszustände angewendet. Quelle: The Acupuncture Book, Dove Publishing

Zur Schmerzbehandlung (Analgesie) eignen sich sowohl Ganzkörper- als auch Ohrakupunktur. Beim Einsatz von Nadeln kann zusätzlich mit elektrischem Strom stimuliert werden (Elektroakupunktur).Alternativ können auch Lokalanästhetika in die Akupunkturpunkte injiziert werden.

Akupunktur und Akupressur sind wissenschaftlich umstritten, da das Vorhandensein irgendwelcher energetischen Meridiane nie nachgewiesen werden konnte und auch nach allen (bisher vorliegenden) physiologischen Erkenntnissen den meisten Wissenschaftlern abwegig erscheint. Allerdings könnte die Akupunktur auch noch auf ganz anderen Wirkungsmechanismen beruhen. Denkbar wäre etwa eine direkte Beeinflussung des endogenen schmerzhemmenden Systems.

Kritiker schreiben der Akupunktur jedenfalls nur einen Placeboeffekt zu. Sie verweisen auf kontrollierte Studien  (http://www.gerac.de/), die zeigten, daß sich die Behandlungsergebnisse einer Therapie von chronischen Kopfschmerzen oder einer Kniegelenkarthrose mit Akupunktur und mit einer Scheinakupunktur praktisch überhaupt nicht unterscheiden. Bei einer Scheinakupunktur werden die Akupunkturpunkte nach dem Zufallsprinzip (!) ausgewählt. Andererseits gibt es aber auch eine ernstzunehmende Untersuchung , die zwar ebenfalls eine starke Placebowirkung bestätigt, darüber hinaus aber auch noch einen weiteren Effekt entdeckte. Die Schmerzpatienten wurden  ohne ihr Wissen in drei Gruppen eingeteilt:

Die erste Gruppe erhielt eine echte Akupunkturbehandlung, die zweite Gruppe wurde mit Placebonadeln – sie wirken für den Patienten völlig echt, schieben sich jedoch beim Aufsetzen auf die Haut in ihren Griff zurück- behandelt und die dritte Gruppe erhielt ebenfalls eine Placebobehandlung, aber mit dem ausdrücklichen Hinweis, daß die Therapie nicht wirken werde. Bei allen Patienten wurde die Gehirn(stoffwechsel)aktivität mithilfe der Positronen-Emissions-Tomographie(PET) bestimmt.
 
Die echte Therapie und die Placebobehandlung der ersten und zweiten Gruppe aktivierten beide das Belohnungszentrum, eine Hirnregion, die normalerweise auch auf körpereigene Schmerzhemmstoffe (Endorphine und Enkephaline, s.o.) reagiert. Bei der dritten Gruppe mit der negativen Ansage passierte dagegen überhaupt nichts. All das spricht eindeutig für einen ausgeprägten Placeboeffekt. Zusätzlich wurde bei der ersten Gruppe, die eine echte Akupunkturbehandlung erhielt, aber noch eine erhöhte Aktivität in der Insula gemessen, einer Hirnregion in der Großhirnrinde mit noch unbekannter Funktion.   Die Frage nach einer echten Wirksamkeit der Akupunktur bleibt daher vorläufig offen.

Psychotherapie

Menschen, die unter psychischem und sozialem Druck stehen erleiden Stress. Über das limbische System (Triebe, Antrieb, Gefühle, primäres Gedächtnis, Tag- und Nachtrhythmus etc.) besteht eine Verbindung zum Hypothalamus (Schaltzentrale im Zwischenhirn). Dieser begleitet und unterstützt über die Hypophyse (Hirnanhangsdrüse) mit Hilfe des vegetativen Nervensystems und der Hormone überlebenswichtige Programme, die über das sensorische und motorische Nervensystem gesteuert werden. Deshalb können Stress und psychische Störungen grundsätzlich zu vegetativen und hormonellen Funktionsstörungen führen. Sobald Gewebeschäden hinzukommen, handelt es sich um eine psychosomatische Krankheit.

Schmerzen gehen mit Ängsten und häufig auch mit Aggressionen einher. Insbesondere die Angst vor dem Wiederauftreten des Schmerzes (Schmerzangst) führt zum Vermeiden (vermeintlich) schmerzauslösender Bewegungen und damit letztlich zu einem ausgeprägten Vermeidungsverhalten („Ich muss mich schonen“). Das wiederum schwächt auf längere Sicht die Muskulatur. Da Ängste (und  Dauerstress) generell zu Muskelverspannungen führen, die wiederum schmerzauslösend sind, kommt es zu einem  Teufelskreis des Schmerzes. Die damit häufig einhergehenden Depressionen aus der Angst heraus, dem Schmerz hilflos ausgeliefert zu sein, verstärken und unterhalten ihrerseits die chronischen Schmerzen.

Mit einer Psychotherapie, die mindestens 6 Monate dauern sollte, wird versucht den Schmerz zu bewältigen. Diese Schmerzbewältigungstherapie ist eine Verhaltenstherapie, welche „falsch“ erlerntes Verhalten „löschen“ und durch „richtiges“ Verhalten ersetzen soll.

Dazu wird die Aufmerksamkeit des Patienten vom Schmerz weg auf andere, positive Inhalte und Aktivitäten gelenkt (Ablenkung): Man soll sich vom Schmerz nicht unterkriegen lassen, sondern ihm etwas entgegensetzten. Dabei geht es darum, die Aufmerksamkeit vom Schmerz weg auf andere Inhalte zu lenken. Die bei depressiven Zuständen eingeschränkte Wahrnehmung wird geübt durch Biofeedback (operante Konditionierung von entspannten Körperzuständen (ruhige Atmung) durch technische Sichtbarmachung des Entspannungsgrades über eine Hautwiderstandsmessung), Selbstwahrnehmungstraining, Auflösung von Schmerz- und Rückzugverhalten und durch eine bewusste Aktivitätskontrolle bei Überbeanspruchung (kein langes Arbeiten ohne Pausen und kein langes Durchhalten um jeden Preis)

Schmerzen treten häufig in Stress- und Belastungssituationen auf. Umgekehrt zeigt es sich, daß im entspannten Zustand die Schmerzen meistens nachlassen. Zur Schmerzlinderung dienen Entspannungsverfahren wie die progressive Muskelentspannung (durch bewusste An- und Entspannung bestimmter Muskelgruppen wird ein Zustand tiefer Entspannung des ganzen Körpers erreicht), das autogene Training: (Vorstellung von Ruhe, Glück, Freiheit und Harmonie; Einbeziehen beruhigender Sinneseindrücke) und die (Selbst)hypnose. (verringertes Schmerzempfinden durch (Auto)suggestion).

Expertenstandard der Schmerztherapie

Die DNQP = Deutsches Netzwerk für Qualitätssicherung in der Pflege hat zum Thema Schmerz eine Expertenstandardaussage getroffen und diese veröffentlicht Jeder Betroffene mit akuten oder (tumorbedingten) chronischen sowie zu erwartenden Schmerzen erhält ein angemessenes Schmerzmanagement, das dem Entstehen von Schmerzen vorbeugt, sie auf ein erträgliches Maß reduziert oder beseitigt.

Denn eine unzureichende Schmerzbehandlung kann für Patienten/Betroffene gravierende Folgen haben, etwa physische und psychische Beeinträchtigungen, Verzögerungen des Genesungsverlaufs oder Chronifizierung der Schmerzen. Durch eine rechtzeitig eingeleitete, systematische Schmerzeinschätzung, Schmerzbehandlung sowie Schulung und Beratung von Patienten/Betroffenen und ihren Angehörigen tragen Pflegefachkräfte maßgeblich dazu bei, Schmerzen und deren Auswirkungen zu kontrollieren oder am besten ganz  zu verhindern.

In der Präambel werden die wichtigsten Ziele des Expertenstandards beschrieben:

„Schmerzen beeinflussen das physische, psychische und soziale Befinden und somit die Lebensqualität der Betroffenen und ihrer Angehörigen. Darüber hinaus entstehen dem Gesundheitswesen durch schmerzbedingte Komplikationen und einer daraus oft erforderlichen Verweildauerverlängerung im Krankenhaus sowie durch die Chronifizierung von Schmerzen beträchtliche Kosten, die durch ein frühzeitiges Schmerzmanagement in den meisten Fällen erheblich verringert werden könnten. Der vorliegende Expertenstandard beschreibt den pflegerischen Beitrag zum Schmerzmanagement und hat zum Ziel, die Schmerzwahrnehmung der Pflegefachkräfte zu verbessern und so die Zeit zwischen dem Auftreten von Schmerzen und deren Linderung deutlich zu verkürzen. Er berücksichtigt alle Patienten mit akuten oder chronisch-tumorbedingten Schmerzen, schmerzbedingten Problemen oder zu erwartenden Schmerzen in allen Bereichen der pflegerischen Versorgung. Patienten/Betroffene mit chronisch nicht-tumorbedingtem Schmerz werden in diesem Standard explizit nicht als Zielgruppe angesprochen, da aufgrund der Unterschiede im Schmerzmanagement die Standardaussagen zu allgemein würden und keine konkrete Orientierung für die pflegerische Praxis bieten könnten.“

Quelle: http://www.dnqp.de/

Jens Christian Heuer

Bluthochdruck

Bluthochdruck, eine leider weitverbreitete Erkrankung

In Deutschland leiden 15-20 Millionen Menschen an Bluthochdruck (Hypertonie). Nur bei 10% der Fälle lässt sich der Bluthochdruck auf eine konkrete Ursache zurückführen (sekundäre Hypertonie). Ursache ist meist eine Nierenerkrankung oder eine Verengung der Hauptschlagader (Aorta). In 90% aller Fälle ist (bisher) keine auslösende Grundkrankheit gefunden worden (primäre Hypertonie). Es gibt lediglich Risikofaktoren, die das Auftreten einer primären Hypertonie wahrscheinlicher machen. Dazu zählen Bewegungsmangel, Übergewicht, Rauchen, häufiger und starker Alkoholgenuss, Zuckerkrankheit (Diabetes), aber auch überlange Arbeitszeiten und Stress. In einigen Fällen kann allein schon eine veränderte Lebensführung den Blutdruck normalisieren; ansonsten ist eine medikamentöse Therapie unbedingt erforderlich, da unbehandelter, chronisch erhöhter Blutdruck schwerwiegende Folgen hat. Dazu zählen Herzschwäche (Herzinsuffizienz), Schlaganfall, Hirnblutungen und Blutgefässschäden, welche wiederum zu Durchblutungsstörungen, Herzinfarkt und Nierenschädigungen führen.

Der Blutdruck wird von der Pumparbeit des Herzens im Blutgefässsystem aus Arterien (Hochdrucksystem) und Venen (Niederdrucksystem) erzeugt. Er ist abhängig von der mit jedem Herzschlag in die Hauptschlagader (Aorta) gedrückten Blutmenge (Herzschlagvolumen) und von dem Strömungswiderstand der Blutgefässe, d.h. der Elastizität und Weite der Blutgefässe, vor allem im Hochdrucksystem.

Hauptschlagader (Aorta) Quelle: Wikipedia

Je starrer und enger die Gefäße sind, umso mehr Druck kann sich bei gleich bleibenden Hezschlagvolumen aufbauen.

Durch den Herzschlag schwankt der Blutdruck regelmässig. Beim Zusammenziehen des Herzmuskels (Herzkontraktion), dem eigentlichen Pumpvorgang (Systole) ist er höher als bei der Entspannung des Herzmuskels (Diastole). Dadurch entsteht ein fühlbarer Puls und die beiden messbaren Blutdruckwerte. Die erste Zahl gibt den systolischen, die zweite Zahl den diastolischen Blutdruck an. Optimal sind Werte um 120/80 mmHg, normal sind noch Werte von 130/80-90 , als hochnormal gelten Werte von 135-140/85-90 und alles darüber ist schon mehr oder weniger krankhaft (pathologisch).

Blutdruckregulation

Der normale Blutdruck ist das Ergebnis fortlaufender Regelvorgänge. Durch druckempfindliche Nervenendigungen (Drucksensoren) in der Wand der Hauptschlagader und der Halsschlagadern wird das Kreislaufzentrum im Gehirn (Hirnstamm) sofort informiert, wenn der Blutdruck steigt oder fällt, um  dann direkt gegenzusteuern. Das geschieht kurz-, mittel- und langfristig:

Kurzfristig reagiert das Vegetative Nervensystem. Bei einem Blutdruckabfall nimmt die Aktivität des Sympathikus mit seinem Neurotransmitter Noradrenalin zu und die Aktivität des Parasympathikus mit seinem Neurotransmitter Acetylcholin ab. Dadurch verstärkt sich die Herztätigkeit und die peripheren (randständigen) Blutgefässe verengen sich, wodurch der Blutdruck wieder ansteigt. Bei einem Blutdruckanstieg läuft alles  genau umgekehrt.

Mittelfristig reagiert das Renin-Angiotensin-System. Ein Blutdruckabfall führt zu einer verminderten Durchblutung der Nieren, welche dann vermehrt Renin bilden und in den Blutkreislauf ausschütten. Renin ist ein Enzym und wandelt das im Blut vorkommende Peptid Angiotensinogen (ein kleines in der Leber gebildetes Eiweiss) durch Spaltung in Angiotensin I um. Ein weiteres Enzym aus den Blutgefässwänden, das ACE (Angiotensin Converting Enzyme) wandelt das Angiotensin I in Angiotensin II um. Angiotensin II wirkt ausserordentlich stark auf die glatte Muskulatur der Blutgefässe, so dass diese sich verengen und der Blutdruck deutlich ansteigt. Ausserdem zerstört ACE im Blut herumschwimmende Kinine, kleine Eiweisskörper (Peptide), die als Signalstoffe normalerweise die Blutgefässe erweitern (Bradykinin, Substanz P). Das bewirkt eine zusätzliche Blutdruckerhöhung. Bei einem Blutdruckanstieg funktionieren beide Mechanismen funktionieren in umgekehrter Richtung.

Langfristig wirkt Angiotensin II auch auf die Nebennierenrinde, die dann vermehrt das Hormon Aldosteron ausschüttet. Aldosteron sorgt dafür, dass die Niere weniger Natriumionen ausscheidet. Diese werden zusammen mit ihrem Lösungswasser zurückgehalten, wodurch die Flüssigkeitsmenge in den Blutgefässen zunimmt. Die Natriumionen reichern sich ausserdem in den Blutgefässwänden an, so dass diese empfindlicher auf Noradrenalin reagieren, den Neurotransmitter  des Sympathikus. Folge: Der Blutdruck steigt. Die immer wieder vorgebrachte Warnung, dass zuviel Kochsalz (Natriumchlorid) hohen Blutdruck begünstigt, ist also durchaus berechtigt. Bei einem Blutdruckanstieg funktioniert auch dieser  langfristige Mechanismus in umgekehrter Rchtung.

Medikamente gegen Bluthochdruck

Die kurz-, mittel- und langfristigen Regelvorgänge für den Blutdruck bieten Ansatzpunkte für eine medikamentöse Therapie des Bluthochdrucks:

Sympathikushemmer wirken direkt auf das Kreislaufzentrum im Gehirn, wo sie im vegetativen Nervensystem die Aktivität des Sympathikus verringern und so direkt den Blutdruck senken. Sie werden bevorzugt bei schwerem Bluthochdruck eingesetzt. Häufige Nebenwirkungen sind verlangsamter Herzschlag (Bradykardie), Sedierung (lat. sedare = beruhigen), Mundtrockenheit und Potenzstörungen.
Beispiele für diese Medikamentengruppe sind: Clonidin (Catapresan (R)), Metyldopa (Presinol (R)), das zusätzlich noch die Noradrenalinsynthese stört (s.u.) und Dihydralazin (Nepresol (R)).

Entspeicherer/falsche Vorstufe Diese Medikamente führen zu einem Mangel an Noradrenalin in den Nervenendigungen (Synapsen) des Sympathikus, dessen Wirkung dadurch nachlässt. Die Blutgefässe erweitern sich und der Blutdruck sinkt. Guanethidin (Esimil (R)) und Reserpin (Briserin (R)) heben die Speicherfähigkeit der Bläschen (Vesikel) (innerhalb der Nervenendigungen) auf, in denen der Neurotransmitter Noradrenalin vor seiner Ausschüttung gespeichert wird, währenddessen Methyldopa (Presinol (R) , s.o.) als falsche Vorstufe die Noradrenalinsynthese in den Nervenendigungen stört, indem ein falscher Neurotransmitter gebildet wird.

Alphablocker bewirken eine Erweiterung der peripheren (randständigen) Blutgefässe, indem sie Alpha-Rezeptoren für Noradrenalin, den Neurotransmitter des Sympathikus auf den Muskelzellen in der Gefässwand blockieren. Der Sympathikus verliert dadurch seinen Einfluss auf die (glatte) Muskulatur der peripheren Blutgefäße, welche dadurch erschlafft. Wiederum erweitern sich die Blutgefässe, so dass der Blutdruck sinkt. Allerdings setzt über den Sympathikus, das Kreislaufzentrum (im Stammhirn) und den Renin-Angiotensin-Mechanismus (s.o.) eine Gegenregulation ein und hebt die anfangs erfolgte Blutdrucksenkung zumindest teilweise wieder auf. Abhilfe ist durch zusätzliche Gabe von Betablockern (Beruhigung des Herzens, Hemmung der Reninfreisetzung) und Diuretika möglich (s.u.). Bekannte Alphablocker sind Doxazosin (Cardular(R)), Prazosin (Minipress(R)) und Urapidil (Ebrantil(R)). Letzteres ist zusätzlich auch noch ein direkter Sympathikushemmer (s.o.).

Betablocker blockieren die Beta-Rezeptoren für Noradrenalin. Man unterscheidet Beta-1-Rezeptoren, die vorwiegend am Herzen (Zunahme der Herzkraft und Herzfrequenz) und in der Niere (erhöhte Reninbildung) vorkommen und Beta-2-Rezeptoren, die in der Lunge (Erweiterung der Bronchien), in der Leber (vermehrter Abbau von Glykogen zu Glukose, einem Energielieferanten), in den Fettzellen (Mobilisierung der Fette als Energiereserve) und in den kleinen arteriellen Blutgefässen (Erweiterung, bessere Durchblutung der Organe und Muskeln) zu finden sind. Eine Blockade der Beta-1-Rezeptoren bremst das Herz, vermindert die Menge des in der Niere gebildeten Renins (Abschwächung des Renin-Angitensin-Mechanismus) und senkt so den Blutdruck. Die Beta-2-Blockade erschwert allerdings die Atmung, da die Bronchien dadurch enger werden (Vorsicht bei Patienten mit spastischer Bronchitis oder Asthma !). Angestebt wird deshalb eine möglichst selektive Beta-1-Blockade. Dies gelingt recht gut erreicht mit Atenolol (Tenormin(R)), Bisoprolol (Concor(R)) und Metoprolol (Beloc(R)). Nichtselektive Betablocker sind dagegen Propranolol (Dociton(R)), Sotalol (Sotalex(R)) und Carvedilol (Dilatrend(R)), welches nicht nur Beta-Rezeptoren blockiert, sondern auch die Alpha-Rezeptoren an den peripheren Blutgefässen (s.o.). Celiprolol (Selectol(R)) blockiert Beta-1 und aktiviert gleichzeitig die blutgefäßerweiternden Beta-2-Rezeptoren.

Häufige Nebenwirkungen der Betablocker sind Kopfschmerzen, Schwindel und Müdigkeit als Ausdruck einer überschiessenden Blutdrucksenkung. Weiterhin können Magen-Darm-Probeme und Potenzstörungen auftreten.

ACE – Hemmer blockieren das Enzym ACE und damit die Bildung des stark gefässverengenden Angiotensin II (s.o.). Die verringerte Bildung von Angiotensin II führt auch zu einer geringeren Aldosteronausschüttung durch die Nebennierenrinden, wodurch weniger Flüssigkeit von den Nieren zurückgehalten wird. Die Flüssigkeitsmenge in den Blutgefässen sinkt. Die vermehrte Ausscheidung von gelöstem Kochsalz lässt die Natriumionenkonzentration in den Blutgefässwänden absinken, wodurch deren Reaktionsbereitschaft gegenüber dem gefässverengend wirkenden Sympathikus abnimmt (s.o.). All das zusammen senkt den Blutdruck deutlich. Da das Enzym ACE normalerweise die blutgefässerweiternden Kinine (s.o.) abbaut, nehmen durch die ACE-Blockade diese Peptide  (Bradykinin, Substanz P) im Blut zu. Das unterstützt einerseits die angestrebte blutdrucksenkende Wirkung, andererseits reizen diese Substanzen aber leider auch die Bronchien (starker Husten!). Diese sehr häufige Nebenwirkung der ACE-Hemmer betrifft bis zu 30% der Patienten.

ACE-Hemmer dürfen nicht mit kaliumsparenden Diuretika (s.u.) kombiniert werden, da es sonst zu einer übermässigen Anreicherung von Kaliumionen im Blut kommt. Es besteht dann die Gefahr von lebensbedrohlichen Herzrythmusstörungen und sogar Herzstillstand! Im Gegensatz zu den Betablockern sind die ACE-Hemmer stoffwechselneutral, d.h. sie haben keinen Einfluss auf den Fett- und Glukosestoffwechsel.Das ist insbesondere für Diabetiker von grosser Bedeutung. Die bekanntesten ACE-Hemmer sind Captopril (Lopirin(R)), Enalapril (Xanef(R)), Lisinopril (Acerbon(R)) und Ramipril (Delix(R)) .

AT-II-Blocker (Angiotensinantagonisten) verdrängen Angiotensin II von seiner Rezeptorbindungsstelle und heben so alle Wirkungen des Angiotensin II (s.o.) mehr oder weniger auf. Der Blutdruck sinkt. Da  ACE nicht gehemmt wird, tauchen auch  die Kinine nicht vermehrt im Blut auf, so dass der für ACE-Hemmer so typische Husten ausbleibt (s.o.). Auch die AT-II-Blocker dürfen auf gar keinen Fall mit kaliumsparenden Diuretika (s.u.) zusammen eingenommen werden. Bekannte AT-II-Blocker sind Candesartan (Blopress(R)), Losartan (Lorzaar(R)) und Valsartan (Diovan(R), Provas(R)).

Renin Inhibitoren blockieren direkt das Enzym Renin und verhindern so die Umwandlung von Angiotensinogen zu Angiotensin I und damit auch den letzten Schritt zum gefässverengenden Angiotensin II (s.o.). Das ACE wird nicht gehemmt, so dass wie bei den AT-II-Blockern nicht mit einem durch vermehrte Kinine ausgelösten Husten zu rechnen ist. Der erste zugelassene Renin-Inhibitor ist das Aliskiren (Rasilez(R)).

Calciumantagonisten erweitern direkt die Blutgefässe, indem sie die glatte Gefässmuskulatur erschlaffen lassen, so dass der Blutdruck sinkt. Das erreichen sie, indem sie den langsamen Calciumioneneinstrom in die Muskelzellen blockieren. Die glatten Muskeln können sich dann bei Erregung nicht mehr zusammenziehen. Gleichzeitig erschweren Calciumantagonisten die elektrische Erregung der Muskulatur, die den Calciumeinstrom und damit das Zusammenziehen der Muskeln ermöglicht. Man unterscheidet selektive Calciumantagonisten wie Nifedipin (Adalat(R)), Nitrendipin (Bayotensin(R)) und Amlodipin (Norvasc(R)) von nichtselektiven Calciumantagonisten, die nicht nur auf die Gefässmuskeln sondern auch auf die Herzmuskeln wirken wie z.B. Verapamil (Isoptin(R)) und Diltiazem (Dilzem(R)). Nichtselektive Calciumantagonisten dürfen nicht bei Herzschwäche (Herzinsuffizienz) angewendet werden.
Calciumantagonisten verursachen häufig eine plötzliche, aber vorrübergehende Hautrötung (Flush) und auch Kopfschmerzen durch die Weitstellung der (arteriellen) Blutgefäße.

Nitrate werden in der Blutgefässwand enzymatisch abgebaut, wobei es zur  Freisetzung des Signalstoffes NO (Stickstoffmonoxid) kommt. NO gelangt in die Gefässmuskulatur und aktiviert dort eine enzymatische Reaktionskette, die im Endeffekt zu einer Abnahme der Calciumionenkonzentration führt, wodurch die Gefässmuskeln erschlaffen. Die weitgestellten arteriellen Blutgefässe lassen den Blutdruck absinken. Auch die Venen erweitern sich und können so mehr Blut aufnehmen. Dadurch wird das Herz entlastet, ebenso natürlich auch durch den gesunkenen Blutdruck. Wichtige Nitrate sind das Nitroglycerin (Nitrolingual(R)), das allerdings schnell in der Leber abgebaut wird und deshalb als Spray oder Zerbeisskapsel dargereicht werden muss, das Isosorbiddinitrat (Isoket(R)), dann das Isosorbidmononitrat (Conpin(R)) und schliesslich das Molsidomin (Corvaton (R)). Nitrate werden vorwiegend bei Vorliegen einer Angina Pectoris (Brustenge) eingesetzt, wenn ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot im Herzmuskel besteht. Eine  Entlastung des Herzens hilft da natürlich weiter.

Weitere direkt gefäßwirksame Blutdrucksenker sind Minoxidil (Lonolox(R)), es öffnet die Kaliumkanäle, woraufhin die Kaliumionen die Muskelzellen verlassen und die Gefässe erschlaffen; Dihydralazin (Nepresol(R)), es hemmt vermittelt durch den Signalstoff IP3 (Inositoltriphosphat), die Freisetzung der langsamen Calciumionen (s.o.) aus dem ER (Endoplasmatisches Retikulum, ein membranumhülltes Röhrennetz innerhalb der Muskelzellen), so dass die Gefässwände ihre Spannung verlieren und Cicletanin (Justar(R) ), es steigert die in den Blutgefässwänden ablaufende Bildung von Prostacyclin, einem Peptid das gefässerweiternd wirkt.

Diuretika wirken auf die Nieren und sorgen dafür, dass vermehrt Natrium – und Chloridionen (Kochsalz), zusammen mit ihrem Lösungswasser ausgeschieden werden. Die vom Herzen zu pumpende Flüssigkeitsmenge wird geringer, so dass der Druck im Blutkreislauf sinkt. Wichtiger aber ist, dass durch die vermehrte Kochsalzausscheidung die  Konzentration der Natriumionen in der glatten Muskulatur der Blutgefässe zurückgeht. Die Muskelzellen werden dadurch weniger empfindlich gegen den Neurotransmitter Noradrenalin, und der Blutdruck sinkt aufgrund der verminderten Sympathikuswirkung (s.o.).

Nephrone, die Grundbausteine der Niere Quelle:Wikipedia

Die Diuretika können nach ihren Wirkorten an den verschiedenen Abschnitten der Harnkanälchen (Nephrone) eingeteilt werden:

Thiazide wirken am oberen Teil des aufsteigenden Schenkels und hemmen dort den aktiven Natriumionen- und Chloridionentransport. Kaliumionen werden ebenfalls vermehrt ausgeschieden. Bekannte Thiazide sind Hydrochlorothiazid (Esidrix(R)) und Xipamid (Aquaphor(R)).

Schleifendiuretika wirken am unteren Teil des aufsteigenden Schenkels, kurz nach der Henle Schleife und blockieren dort den aktiven Natriumionen- , Kaliumionen- und Chloridionentransport; auch Calciumionen werden vermehrt ausgeschieden. Die Wirkung der Schleifendiuretika ist kurz aber intensiv, allerdings bei relativ hohen Kaliumverlusten. Furosemid (Lasix(R)) und Torasemid (Unat(R)) sind die wichtigsten Vertreter dieser Medikamentengruppe.

Kaliumsparende Diuretika wirken in dem letzten Abschnitt der Harnkanälchen und sind oft Gegenspieler (Antagonisten) des Aldosterons. Sie verdrängen das Aldosteron von seinem Rezeptor im Zellinneren, so dass das Aldosteron (gekoppelt an seinen Rezeptor) nicht mehr in den Zellkern eindringen kann, um dort die Produktion von Signaleiweissen, den AIP’s (Aldosteron Induzierte Proteine) auszulösen. Die AIP’s sind nichts anderes als die schon oben erwähnten Natrium-Kalium-Ionenpumpen. Kaliumsparende Diuretika erhöhen somit also die Ausscheidung der Natriumionen, weil es weniger  AIP’s gibt. Kaliumionen werden dagegen zurückgehalten. Die harntreibende Wirkung ist, verglichen mit den anderen Diuretika, sehr schwach. Am bekanntesten ist Spironolacton (Aldactone(R)). Häufig werden Kaliumsparende Diuretika mit anderen Diuretika kombiniert. Man hat dann eine ausreichende Wirkung und trotzdem keine Kaliumverluste, so bei Spironolacton mit Hydrochlorothiazid (Spironothiazid(R)) oder Spironolacton mit Furosemid (Spiro comp(R)). Es gibt auch Kaliumsparende Diuretika, die keine Aldosteronantagonisten sind. Sie wirken ebenfalls in dem letzten Abschnitt der Harnkanälchen. Allerdings blockieren sie dort Natriumkanäle und hemmen so den Natriumionen-Wasserstoffionen-Austausch. Dadurch wird wiederum die Kaliumionenausscheidung vermindert. Auch diese Kaliumsparenden Diuretika werden meistens mit anderen Diuretika kombiniert, z.B. Amilorid mit Hydrochlorothiazid (Diursan(R)) und Triamteren mit Hydrochlorothiazid (Dytide H(R)).

Das ungefähre Vorgehen bei einer medikamentösen Bluthochdrucktherapie soll nun zum Schluss noch kurz erklärt werden:

Monotherapie
Bei der Monotherapie mit nur einem Medikament muss unter Umständen mehrmals gewechselt werden, bis eines gefunden ist, auf welches der Patient gut anspricht und bei dem keine zu grossen Nebenwirkungen auftreten. Für die Monotherapie eigenen sich Betablocker, Diuretika, Calciumantagonisten, ACE-Hemmer, AT-II-Blocker und Renin- Inhibitoren. Tritt innerhalb von 1-3 Monaten kein Therapieerfolg ein sollte zu einer Zweifachkombination übergegangen werden.

Zweifachkombination
Die Zweifachkombination ist einer Monotherapie überlegen, da sich die Wirkungen der verschiedenen Mittel oft potenzieren und verringert die Nebenwirkungen, weil die Einzelmedikamente geringer dosiert werden können. Daher geht man in der modernen Therapie des Bluthochdrucks dazu über, eher früher als später Medikamentenkombinationen von zwei oder sogar drei Medikamenten zu verordnen.
Typische Zweifachkombinationen sind:
Diuretikum und Betablocker oder Calciumantagonist oder ACE-Hemmer oder AT-II-Blocker oder Renin-Inhibitor, Calciumantagonist und Betablocker oder ACE-Hemmer.
Reicht auch dies nicht aus, wird auf eine Dreierkombination umgestiegen.

Dreifachkombination
Hier sind typisch:
Diuretikum und Betablocker und ein direkt gefässerweiternder Wirkstoff,
Diuretikum und ACE-Hemmer oder AT-II-Blocker bzw. Renin-Inhibitor und Calciumantagonist,
Diuretikum und Sympatholytikum und ein direkt gefässerweiternder Wirkstoff.

Ultima ratio
Schlägt all das nicht an, kombiniert man ein stark wirksames Diuretikum mit dem direkt gefässerweiternden Minoxidil und einem Alphablocker. Diese Kombination ist praktisch immer wirksam, wird aber leider oft schlecht vertragen.

Jens Christian Heuer

Das vegetative Nervensystem

Das vegetative Nervensystem kontrolliert automatisch zusammen mit dem endokrinen  System  (Hormonsystem; endokrin = nach innen direkt ins Blut) wichtige Funktionen des (menschlichen) Organismus wie beispielsweise Herzschlag, Atmung, Blutdruck, Verdauung und Stoffwechsel. Der Funktionszustand der inneren und äusseren Organe wird kurzfristig auf die jeweils aktuellen Bedürfnisse des Organismus abgestimmt, denn die Steuerung über Nervenimpulse ermöglicht eine sehr rasche Anpassung. Das endokrine System regelt demgegenüber die längerfristige Einstellung der Organfunktionen. Im Normalfall steht das Vegetative Nervensystem nicht unter bewusster Kontrolle.

Das vegetative Nervensystem, deren zentrale Anteile im Hirnstamm, Hypothalamus und Rückenmark liegen, gliedert sich in einen sympathischen Anteil (Sympathikus) und in einen parasympathischen Anteil (Parasympathikus), welche als Gegenspieler wirken.

Vegetatives Nervensystem mit Sympathikus und Parasympathikus.  Quelle: Wikipedia

Eine Aktivierung des Sympathikus (Neurotransmitter Noradrenalin) versetzt den Organismus in einen Zustand erhöhter Leistungsbereitschaft: Herzkraft, Herzfrequenz und Blutdruck steigen, die Muskeldurchblutung nimmt zu, die Bronchien erweitern sich (bessere Atmung), zwecks besserer Energieversorgung wird in der Leber Glukose aus den Glykogenspeichern freigesetzt und Fettdepots vermehrt abgebaut, alle Verdauungsvorgänge eingeschränkt und die Pupillen weitgestellt.

Der Parasympathikus (Neurotransmitter Acetylcholin) wird hingegen in Ruhephasen (Regenerationsphasen) des Organismus aktiviert: Das heisst Verringerung von Herzkraft und Herzfrequenz, Blutdruckabfall und Engstellung der Bronchien, Speichelfluß, verstärkte Tätigkeit des Verdauungstraktes und Pupillenverengung.

Jens Christian Heuer